Characterization of cell types affected by noise-induced tinnitus in the auditory cortex of mice
O tinnitus é um estado anormal de atividade das células nervosas do sistema auditivo, que leva à percepção de sons fantasmas, como um zumbido nos ouvidos. Embora a percepção do tinnitus não seja prejudicial em si, pode levar a um estresse psicológico grave, a ansiedade e depressão. Vários estudos...
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| Formato: | Dissertação |
| Idioma: | pt_BR |
| Publicado em: |
Brasil
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| Assuntos: | |
| Endereço do item: | https://repositorio.ufrn.br/jspui/handle/123456789/27679 |
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| Resumo: | O tinnitus é um estado anormal de atividade das células nervosas do sistema auditivo,
que leva à percepção de sons fantasmas, como um zumbido nos ouvidos. Embora a percepção
do tinnitus não seja prejudicial em si, pode levar a um estresse psicológico grave, a ansiedade
e depressão. Vários estudos indicam o córtex auditivo como um alvo potencial para a
estimulação transcraniana magnética/corrente contínua para aliviar a percepção do zumbido,
mas pouco é conhecido sobre como esse zumbido altera os circuitos corticais. Aqui nós
investigamos populações celulares da camada 5 (L5) do córtex auditivo primário (A1) em um
modelo de tinnitus induzido por ruído. As células piramidais (PCs) da L5 são rotineiramente
subdivididas em tipo A, que projetam corticofugal, ou PC tipo B, com projeção contralateral,
post hoc. Encontramos que as propriedades de membrana foram diferentes entre as células mais
jovens (P16-23) e as maduras (P38-52) e, portanto, optamos por incluir apenas animais com
idade ≥1 mês para a superexposição ao ruído (4-20kHz, 90dB, 1,5 h). Em seguida, comparamos
as propriedades ativas e passivas da membrana entre os dois subtipos de PCs, bem como entre
animais controle e animais expostos ao ruído. Também usamos camundongos transgênicos
Chrna2-cre para investigar a atividade de células inibitórias Martinotti entre os grupos
experimentais. Vimos que a superexposição ao ruído não alterou as propriedades passivas da
membrana das PCs do tipo A e tipo B quando examinadas de 5 a 8 dias após o trauma.
Entretanto, encontramos PCs do tipo A tendo uma frequência de disparo significativamente
menor em resposta a injeções de corrente positivas (150pA) após a superexposição ao ruído
(controle A: 20,3 ± 1,8Hz, n = 11, ruído superexposto: 16,1 ± 1,2 Hz, n = 19, p = 0,050),
enquanto as PCs do tipo B, por outro lado, aumentaram significativamente a frequência de
disparo no estado estacionário (Controle B: 13,3 ± 1,3 Hz, n = 13, ruído superexposto: 19,5 ±
2,4 Hz, n = 22, p = 0,048). Interessantemente, dados preliminares das células Martinotti de
animais superexpostos ao ruído mostram uma frequência de disparo inicial maior do que o
controle (controle M: 70,05 ± 6,5 Hz, n = 8, ruído superexposta: 80,5 ± 3,4 Hz, n = 12), assim
como maior frequência de estado estacionário (controle M: 20,35 ± 4,4Hz, ruído superexposto:
33,5 ± 4,9Hz). Como as células Martinotti são especificamente conectadas a PCs tipo A através
de inibição recorrente, isso poderia sugerir que as células Martinotti protegem as PCs tipo A
contra a hiperatividade acústica. Dados preliminares usando um marcador de atividade genética
(CaMPARI, n = 4 ratos) também sugerem que a superexposição ao ruído não afeta as células
uniformemente na camada 5-6 do A1. Juntos, esses resultados são um primeiro passo na
identificação de neurônios corticais específicos afetados pelo zumbido induzido por ruído e
quantificam as diferenças eletrofisiológicas observadas em cada subtipo. Entender os mecanismos celulares do zumbido é crucial para aprimorar os tratamentos utilizando
estimulação cortical. |
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