Ação da suplementação com ácido ascórbico na morfologia do miocárdio de camundongos mdx

A Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) é uma doença de origem genética recessiva ligada ao cromossomo X caracterizada pela ausência da distrofina, que induz a fibrose e necrose muscular devido ao estresse oxidativo. No coração, estas lesões podem levar à insuficiência cardíaca e a morte. Este trabal...

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Detalhes bibliográficos
Autor principal: Oliveira, Marília Fabiana Pimentel de
Outros Autores: Clebis, Naianne Kelly
Formato: Dissertação
Idioma:por
Publicado em: Brasil
Assuntos:
Distrofia Muscular de Duchenne
Coração
Fibrose
Estresse Oxidativo
Ácido Ascórbico
CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS
Endereço do item:https://repositorio.ufrn.br/jspui/handle/123456789/22761
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Ação da suplementação com ácido ascórbico na morfologia do miocárdio de camundongos mdx
description A Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) é uma doença de origem genética recessiva ligada ao cromossomo X caracterizada pela ausência da distrofina, que induz a fibrose e necrose muscular devido ao estresse oxidativo. No coração, estas lesões podem levar à insuficiência cardíaca e a morte. Este trabalho teve por objetivo avaliar os efeitos do estresse oxidativo identificado pela expressão da cyclooxygenase-2 (COX-2) na morfologia do tecido cardíaco de camundongos mdx, bem como os efeitos do ácido ascórbico (AA) sobre estes parâmetros. Foram utilizados 60 camundongos machos, sendo 30 C57BL/10 e 30 C57BL/10Mdx separados em seis grupos de acordo com a idade e tratamento (n=10/grupo): controle com 30 dias de idade (C30); distrófico com 30 dias de idade (D30); controle com 60 dias de idade (C60); distrófico com 60 dias de idade (D60); controle com 60 dias de idade suplementados com AA (CS60); e distrófico com 60 dias de idade suplementados com AA (DS60). As amostras de tecido cardíacos foram corados pelas técnicas de Tricrômico de Masson, Picrosirius red sob luz polarizada e Imunohistoquímica da COX-2. Os resultados demonstraram aumento de fibras colágenas em D30 e diminuição na área ocupada por cardiomiócitos em D60. A expressão da enzima COX-2 foi maior nos grupos C30, D30 e D60 indicando, provavelmente, em C30 um processo de desenvolvimento celular e, em animais distróficos, aumento do estresse oxidativo que levaram à fibrose. A suplementação com AA preveniu a perda muscular em DS60 em relação ao D60, bem como diminuição da fibrose e da expressão de COX-2 em DS60, comprovando a ação protetora do AA no coração de camundongos mdx.
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