Análise comparativa da proliferação celular entre cancinomas epidermóides orais HPV-positivos e HPV-negativos /

Resumo: O Carcinoma Epidermóide Oral (CEO) representa a neoplasia maligna majs frequente em boca, e dentre os agentes etiológicos implicados, o papilomavírus humano (HPV) tem sido extensivamente estudado nos últimos anos. As propriedades oncogênicas deste vírus parecem estar relacionadas à sua ca...

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Principais autores: Rocha, Danielle Albuquerque Pires., Souza, Lélia Batista de., Universidade Federal do Rio Grande do Norte.
Formato: Dissertação
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spelling oai:localhost:123456789-532042022-11-30T01:36:59Z Análise comparativa da proliferação celular entre cancinomas epidermóides orais HPV-positivos e HPV-negativos / Rocha, Danielle Albuquerque Pires. Souza, Lélia Batista de. Universidade Federal do Rio Grande do Norte. Cancinoma epidermóide oral - Dissertação. Papilomavírus humano - Dissertação. Proliferação celular- Dissertação. Ki-67 - Dissertação. Imuno-histoquímica - Dissertação. Patologia oral - Dissertação. Oral squamous cell carcinoma. HPV. Cellular proliferation.. Ki-67. Resumo: O Carcinoma Epidermóide Oral (CEO) representa a neoplasia maligna majs frequente em boca, e dentre os agentes etiológicos implicados, o papilomavírus humano (HPV) tem sido extensivamente estudado nos últimos anos. As propriedades oncogênicas deste vírus parecem estar relacionadas à sua capacidade de interferir em importantes mecanismos que controlam o ciclo, e, consequentemente, a proliferação celular. O objetivo desta pesquisa foi analisar comparativamente os índices de proliferação celular em CEOs HPV-negativos e HPV-positivos, com o auxílio do marcador imuno-histoquímico Ki-67. A amostra consistiu de 11 casos de CEOs HPV-positivos (10 infectados por HPV-18 e 1 infectado por HPV-16 e 18) e 13 casos HPV-negativos, previamente analisados quanto à presença ou ausência, bem quanto à tipagem virai por PCR (prímers GP5+/GP6+) e hibridização dot blot, respectivamente. No método imuno-histoquímico utilizou-se a técnica da estreptoavidina-biotina, com anticorpo para a proteína nuclear Ki-67. Verificou-se que a média dos índices de positividade dos CEOs HPV-positivos foi um pouco maior (17,7%) do que a dos CEOs HPV-negativos (14,2%), porém, a análise estatística revelou que o desvio-padrão para ambos os grupos foi muito grande, quase igual à média (14,0% e 9,5%, respectivamente). Optou-se então pela realização de um teste estatístico não-paramétrico, e o teste de Mann-Whitney revelou que não houve diferença estatisticamente significativa entre os grupos (p=0,72). Pôde-se concluir que o HPV não induziu aumento na proliferação celular nos casos de nossa amostra em que esteve presente.#$&Abstract: Oral Squamous Cell Carcinoma (OSCC) is the most common malignant tumor in the mouth, and the Human Papillomavirus (HPV) have been hardly studied as a possible etiologic agent. The role of HPV in carcinogenesis is supported by its capacity of interference in important mechanisms that control the cell cycle and cellular proliferation. The aim of this study was to analyze and compare the rates of cell proliferation in HPV-positive and HPV-negative OSCC, using the immunohistochemical antibody Ki-67. The sample consisted of 11 cases HPV-positive OSCC (10 cases infected with HPV-18 and 1 case infected with HPV-16 and 18) and 13 cases HPV-negative OSCCs, previously analyzed regarding the presence or absence of HPV, as well as the virai type, using PCR (primers GP5+/GP6+) and dot blot hybridization, respectively. Immunohistochemical study was performed by streptoavidin-biotin technique with antibody against nuclear protein Ki-67. The mean of positivity index of the HPV-positive OSCC (17,7%) was greater than HPV-negative OSCC (14,2%), however the statistic analysis showed that standard deviation in both groups was very high, almost equal the mean (14,0% and 9,5%, respectively). The Mann-Whitney non-parametric statistic test disclosed that there wasn't a significantly statistical difference between the groups. It can be concluded that the HPV did not exert an oncogenic role inducing increase of cellular proliferation in the cases where it was detected. 1 2022-10-05T13:59:17Z 2022-10-05T13:59:17Z 2006. Dissertação D791 R672a DISSERT 75569 https://app.bczm.ufrn.br/home/#/item/75569 https://app.bczm.ufrn.br/home/#/item/75569
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